Un tout nouveau traitement, le lécanemab, se présente comme une lueur d’espoir dans l’amélioration des symptômes de la maladie d’Alzheimer en ralentissant sa progression. Cependant, il est important de noter que les seules informations disponibles actuellement proviennent d’un communiqué de presse émis par le fabricant de médicaments.
Le lécanemab est un anticorps novateur qui cible spécifiquement une protéine appelée amyloïde, responsable des agrégats présents dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Contrairement aux traitements existants qui agissent en stimulant les substances chimiques du cerveau dans les cellules encore fonctionnelles, le lécanemab agit directement sur la maladie elle-même en éliminant l’amyloïde.
Les tentatives antérieures d’utilisation d’anticorps pour éliminer cette protéine ont été infructueuses ou ont montré des résultats mitigés. Bien que la maladie d’Alzheimer implique d’autres protéines anormales, les données de l’essai de phase 3 sur le lécanemab ont confirmé l’importance centrale de l’amyloïde dans cette pathologie, orientant ainsi les futurs investissements en recherche clinique et en laboratoire.
Eisai, l’entreprise responsable du développement du lécanemab, a soumis une demande d’approbation accélérée à la Food and Drug Administration des États-Unis. Si tout se déroule comme prévu, le médicament pourrait être homologué dès janvier 2023. Toutefois, des questions cruciales restent en suspens, car les données finales publiées dans le communiqué de presse nécessitent encore des investigations approfondies.
Le lécanemab ralentit le taux de déclin cognitif chez les personnes atteintes de troubles cognitifs légers et de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce de 27% sur 18 mois.
L’hypothèse amyloïde expliquée
Des défis à relever
Le lécanemab présente un faible risque d’effets secondaires significatifs, tels que des gonflements et des saignements cérébraux. Bien que la plupart des patients sous ce médicament ne soient pas conscients de ces événements, environ 3% d’entre eux souffrent de petits saignements cérébraux. Cependant, nous ne savons pas encore à quel point ces saignements peuvent être graves. Il est possible que les médecins puissent prédire ce qui les provoque, mais cela nécessitera plusieurs années d’administration du médicament en pratique clinique pour mieux comprendre les effets secondaires et leur meilleure gestion. Les patients bénéficiant de ce traitement devront subir régulièrement des IRM pour vérifier toute enflure ou saignement cérébral, ce qui entraînera des coûts de santé considérables, sans parler du coût du médicament lui-même.
Un autre défi consiste à identifier précocement les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, susceptibles de bénéficier de ce médicament. Cela signifie que les médecins doivent s’assurer que ces personnes soient référées à un centre médical spécialisé en neurologie le plus tôt possible. Cependant, beaucoup de ces individus, présentant des symptômes légers de troubles de la mémoire, peuvent ne pas avoir la maladie d’Alzheimer. Après tout, qui n’a jamais eu un oubli mineur ?
Afin de différencier les patients réellement atteints de la maladie d’Alzheimer, de nouveaux tests sanguins devront être utilisés, et de tels tests sont actuellement en cours de développement. Par ailleurs, la méthode actuelle d’administration du médicament (par voie intraveineuse via une canule deux fois par mois) peut décourager de nombreux patients. Toutefois, Eisai travaille sur une nouvelle formulation permettant d’injecter le lécanemab dans la couche graisseuse sous la peau, semblable à une injection d’insuline, ce qui pourrait encourager davantage de personnes à utiliser le médicament.
Coût et bénéfices
Alors, est-ce que les bénéfices l’emportent sur les risques et les coûts ? Le lécanemab a ralenti le déclin cognitif chez les personnes atteintes de troubles cognitifs légers et de la maladie d’Alzheimer précoce de 27% sur une période de 18 mois. Cet effet est comparable à celui des médicaments actuels tels que les inhibiteurs de la cholinestérase et la mémantine, mais ces traitements ne ciblent pas les causes sous-jacentes de la maladie.
Si les effets positifs du lécanemab se maintiennent pendant plus de 18 mois, un patient souffrant de troubles cognitifs légers et destiné à vivre encore six ans de manière autonome sans traitement pourrait gagner environ 19 mois supplémentaires grâce au médicament. Cependant, faut-il prendre le risque potentiel d’effets secondaires en compte ? En attendant d’avoir les réponses à ces questions, nous pouvons néanmoins nous réjouir de la preuve que l’amyloïde joue un rôle causal dans la forme la plus courante de démence. Après de nombreuses années de recherche, il s’agit déjà d’un résultat encourageant, car cela confirme que les chercheurs dans le domaine de la démence ont toujours été sur la bonne voie.
SOURCE : The Conversation
Traduit de l’anglais