Crédit photo : Open Access Government/Image © koto_feja | iStock / Le cerveau a besoin de s'ajuster vite face aux stimuli provenant de l'intérieur et de l'extérieur
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Sclérose en plaques : de l’espoir

Une affection neuroinflammatoire qui touche le système nerveux central

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Publié dans Open Access Government

Rhett Reichard, PhD et Keri C. Smith, PhD de la faculté de médecine de l’Université Saba, affirment que bien que la sclérose en plaques soit une maladie dégénérative, de nouveaux traitements offrent de l’espoir.

Crédit photo : Pexels/Andrea Piacquadio
La sclérose en plaques est une affection neuroinflammatoire qui provoque une dégradation progressive des capacités sensorielles, motrices et cognitives

La sclérose en plaques (SEP) est une affection neuroinflammatoire qui touche le système nerveux central (SNC), provoquant une dégradation progressive des capacités sensorielles, motrices et cognitives. Le SNC est composé du cerveau et de la moelle épinière, et rassemble des milliards de neurones interconnectés. Chaque neurone agit comme une unité de traitement autonome, fusionnant les signaux provenant de milliers d’autres neurones en une unique transmission, qui est ensuite relayée aux neurones suivants.

Le cerveau a besoin de s’ajuster vite face aux stimuli provenant de l’intérieur et de l’extérieur. Il lui incombe d’identifier ces stimuli, de choisir la réaction adéquate et d’exécuter la réponse planifiée en l’espace de quelques millisecondes seulement. Cette nécessité d’une réponse rapide requiert une communication hautement efficace à la fois à l’intérieur des circuits neuronaux complexes et entre eux.

La sclérose en plaques expliquée (SEP)

Les neurones échangent des informations avec des milliers d’autres neurones via des structures arborescentes appelées dendrites. Ces dendrites contiennent des récepteurs pour les neurotransmetteurs, qui ouvrent des canaux ioniques distincts permettant aux ions de circuler dans et hors du neurone.

Crédit photo : Pexels/cottonbro studio
Le but du traitement de la sclérose en plaques est d’empêcher que la forme récurrente-rémittente ne progresse vers la forme progressive secondaire

Lorsque la sommation des mouvements ioniques provoque une dépolarisation notable, le neurone se trouve dans un état d’excitation électrique. Ceci mène à la création d’un signal électrique connu sous le nom de potentiel d’action. Ce signal se propage à travers les structures neuronales spécialisées, appelées axones, qui incluent les nerfs ou fibres nerveuses.

Afin d’assurer un traitement efficace des stimuli sensoriels et la circulation des fluides, il est essentiel que ces signaux électriques se propagent sans être perturbés. Ce processus est facilité par l’enrobage des nerfs avec la myéline, un tissu spécial composé de protéines et de lipides. Fonctionnant de manière similaire à l’isolation entourant les câbles électriques, la gaine de myéline agit comme un isolant, préservant l’intégrité et l’efficacité de la transmission des signaux électriques qui sont transportés par les fibres nerveuses vers et en provenance du cerveau.

L’ocrélizumab, une thérapie cellulaire ciblant les cellules B, est particulièrement prometteuse pour traiter les formes tenaces de sclérose en plaques primaires progressives et pédiatriques

La sclérose en plaques provoque la dégradation de la gaine de myéline, pouvant à terme mener à la mort des cellules nerveuses. On peut observer cette dégradation à travers la création de « lésions », soit des régions d’inflammation et de dégâts dans diverses sections du système nerveux. Cette situation diminue grandement la faculté du cerveau à traiter les informations sensorielles et à réaliser des mouvements. La perte de myéline dans le nerf optique interrompt les signaux électriques envoyés des yeux au cerveau, ce qui constitue la base des problèmes visuels liés à la SP.

Crédit photo : Pexels/Mario Wallner
La forme progressive primaire de sclérose en plaques est la plus rare, caractérisée par des symptômes qui se détériorent constamment depuis l’apparition de la maladie, sans phase de rémission

La démyélinisation des fibres nerveuses motrices, qui transmet des signaux pour contrôler les muscles, provoque une faiblesse musculaire intense et une diminution de la coordination des mouvements. Cette détérioration progressive de la capacité motrice peut rendre extrêmement ardues les tâches quotidiennes courantes, comme la marche. Les individus souffrant de SP (sclérose en plaques) doivent gérer les symptômes de cette maladie pendant de longs laps de temps. L’apparition récurrente des symptômes suivie de leur rémission est particulièrement éprouvante. Les personnes atteintes de SP décrivent souvent leur vécu en disant que « tout devient difficile ».

La maladie peut se manifester différemment d’un patient à l’autre

La manière dont la maladie se manifeste peut différer d’une personne à l’autre. La forme progressive primaire de SEP est la plus rare, caractérisée par des symptômes qui se détériorent constamment depuis l’apparition de la maladie, sans phase de rémission. La majorité des individus diagnostiqués avec la SEP sont atteints de la forme récurrente-rémittente, où les symptômes apparaissent pendant une période allant de quelques jours à quelques mois, disparaissent ensuite pendant un moment avant de réapparaître.

Tragiquement, en l’absence d’un traitement capable de contenir l’évolution de la maladie, la plupart des personnes atteintes de SEP finiront par développer une forme progressive secondaire de SEP. Dans cette forme, les symptômes s’empirent graduellement et il n’y a pas de période de rémission. Le but du traitement de la plupart des types de SP est d’empêcher que la forme récurrente-rémittente ne progresse vers la forme progressive secondaire.

Quels facteurs causent la sclérose en plaques ?

La sclérose en plaques demeure une énigme, même si la majorité des scientifiques pensent que la maladie constitue une forme de réaction auto-immune. Il existe une théorie selon laquelle l’association d’une prédisposition génétique avec l’exposition à des agents infectieux mène à la création de globules blancs qui réagissent à la myéline, attaquant et endommageant ainsi le système nerveux central (SNC).

Cette théorie est soutenue par une étude récente qui a mis en évidence une corrélation marquée entre l’infection par un herpèsvirus humain, transmissible par le sang (tel que le virus d’Epstein-Barr, souvent lié à la mononucléose), et l’apparition ultérieure de la SEP. De plus, des examens détaillés des lésions du SNC chez les individus atteints de SEP ont montré la présence de cellules T et de cellules B, ce qui confirme l’existence d’une attaque immunitaire ciblée à l’origine des dommages aux cellules nerveuses.

Traitements à long terme modifiant la maladie

Les dernières méthodes de traitement contre la SP se divisent en traitements modificateurs de la maladie (TMD) pour une utilisation à long terme. Parmi les options de traitement de la SEP, on trouve des solutions largement anti-inflammatoires, comme la thérapie stéroïdienne et l’administration de fumarate de diroximel. Il existe aussi des traitements biologiques qui visent spécifiquement les lymphocytes B, tels que l’ocrélizumab, le rituximab, l’ofatumumab et l’atacicept. De plus, des DMT comme la cladribine, l’alemtuzumab et le siponimod ont pour cible les lymphocytes B et T.

Pour chaque patient atteint de SEP, le traitement approprié varie, et de plus en plus, les experts en SEP personnalisent la prescription de ces médicaments selon les besoins uniques de chaque individu. L’application régulière de ces traitements s’est montrée efficace pour freiner la transition de la SEP cyclique à la SEP progressive secondaire. L’ocrélizumab, une thérapie cellulaire ciblant les cellules B, est particulièrement prometteuse pour traiter les formes tenaces de SEP primaires progressives et pédiatriques.

L’adoption d’une intervention précoce contribue à améliorer la qualité de vie des personnes souffrant de cette affection, ce qui souligne la nécessité de poursuivre la recherche pour personnaliser encore plus les thérapies. De plus, une meilleure compréhension du rôle des infections virales, notamment le VEB, pourrait mener au développement de vaccins capables d’empêcher l’activation de la réaction auto-immune contre la myéline.

SOURCE : Open Access Government
Traduit de l’anglais

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