Un somnifère pourrait prévenir Alzheimer

Une récente étude a mis en évidence que les somnifères, utilisés pour favoriser l’endormissement, pourraient limiter l’accumulation de grappes toxiques de protéines dans le liquide cérébral qui nettoie le cerveau chaque nuit. Selon une étude menée par des chercheurs de l’Université de Washington à St. Louis, la prise de suvorexant, un traitement courant de l’insomnie, pendant deux nuits dans une clinique du sommeil, aurait permis une légère baisse de deux protéines associées à la maladie d’Alzheimer, l’amyloïde bêta et la tau.

Lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer

Bien que l’étude ne concerne qu’un petit groupe d’adultes en bonne santé et qu’elle ait été de courte durée, elle illustre de manière intéressante le lien entre le sommeil et les marqueurs moléculaires de la maladie d’Alzheimer. Les troubles du sommeil peuvent être un signe précoce de la maladie d’Alzheimer, précédant d’autres symptômes tels que la perte de mémoire et le déclin cognitif. Au moment où les premiers symptômes apparaissent, les niveaux anormaux d’amyloïde bêta atteignent leur apogée, formant des plaques qui obstruent les cellules du cerveau. Les chercheurs estiment que favoriser le sommeil pourrait être une voie pour prévenir la maladie d’Alzheimer, car cela permettrait au cerveau de se débarrasser des protéines résiduelles et des déchets accumulés durant la journée.

Le neurologue Brendan Lucey, du Sleep Medicine Center de l’Université de Washington, qui a dirigé la recherche, met en garde contre l’interprétation hâtive qui pourrait être faite de l’utilisation des somnifères pour réduire les risques de maladie d’Alzheimer. Il estime qu’il serait prématuré pour les personnes préoccupées par cette maladie de se précipiter pour prendre du suvorexant chaque nuit.

L’étude menée par Lucey et son équipe n’a duré que deux nuits et a porté sur un groupe de 38 participants d’âge moyen, sans déficience cognitive ni problème de sommeil. L’utilisation prolongée de somnifères n’est pas une solution idéale pour les personnes souffrant de troubles du sommeil, car elle peut entraîner une dépendance.

Par ailleurs, les somnifères peuvent induire des périodes de sommeil moins profondes plutôt que des phases de sommeil profond, ce qui pourrait être préjudiciable. En effet, une étude antérieure menée par Lucey et ses collègues a établi un lien entre une qualité de sommeil médiocre et des niveaux élevés de dépôts de tau et de protéine amyloïde bêta.

Lors de leur étude la plus récente, Lucey et ses collaborateurs ont souhaité déterminer si l’amélioration du sommeil grâce aux somnifères pouvait réduire les niveaux de tau et d’amyloïde bêta dans le liquide céphalo-rachidien qui entoure le cerveau et la moelle épinière. Les recherches précédentes ont montré qu’une nuit de sommeil perturbé peut suffire à faire augmenter les niveaux d’amyloïde bêta.

Une nuit de sommeil perturbé peut suffire à faire augmenter les niveaux d’amyloïde bêta

Un groupe de volontaires âgés de 45 à 65 ans a été sélectionné pour recevoir l’un des deux dosages de suvorexant ou un placebo, une heure après que les chercheurs ont prélevé un échantillon de leur liquide céphalo-rachidien. Pendant que les participants dormaient, les chercheurs ont prélevé des échantillons toutes les deux heures pendant 36 heures, ainsi que pendant la journée et la nuit suivantes, pour mesurer l’évolution des niveaux de protéines.

Malgré l’absence de différence dans la qualité du sommeil entre les groupes, les concentrations d’amyloïde bêta ont été réduites de 10 à 20 % chez les participants ayant reçu une dose de suvorexant prescrite habituellement pour traiter l’insomnie, par rapport à ceux ayant reçu un placebo.

La concentration de tau hyperphosphorylée, une forme modifiée de la protéine tau qui est liée à la formation de nœuds de tau et à la mort cellulaire, a temporairement diminué avec une dose plus élevée de suvorexant. Toutefois, cet effet a été observé uniquement pour certaines formes de tau, et les niveaux de tau sont remontés en flèche dans les 24 heures suivant la prise du somnifère.

Lucey explique que « si la phosphorylation de tau peut être réduite, cela pourrait potentiellement entraîner moins de formation de nœuds de tau et de mort neuronale. » Il se montre optimiste quant aux futures études portant sur des somnifères chez des personnes âgées pendant plusieurs mois qui pourraient mesurer un effet durable sur les niveaux de protéines, tout en notant les éventuels inconvénients des somnifères.

Tout cela dépend de notre compréhension de ce qui cause la maladie d’Alzheimer…

La théorie dominante, qui affirme que des amas de protéines anormales sont responsables de la pathologie de la maladie d’Alzheimer, a fait l’objet d’un examen minutieux récemment, car des décennies de recherche visant à réduire les niveaux d’amyloïde n’ont pas permis de mettre au point un médicament ou une thérapie efficace qui prévienne ou ralentisse réellement la maladie. Cela a incité les chercheurs à repenser le développement de la maladie d’Alzheimer.

En d’autres termes, bien que les somnifères puissent aider certaines personnes à dormir, leur utilisation comme traitement préventif pour prévenir la maladie d’Alzheimer demeure incertaine, car elle repose sur une hypothèse de la pathologie d’Alzheimer, qui est actuellement remise en question.

Toutefois, des preuves de plus en plus nombreuses relient les troubles du sommeil à la maladie d’Alzheimer, qui ne dispose d’aucun traitement à l’heure actuelle. Selon Lucey, il est sage d’améliorer l’hygiène du sommeil et de traiter les problèmes de sommeil tels que l’apnée du sommeil pour améliorer la santé globale du cerveau, quel que soit l’âge. Lucey se montre optimiste quant au développement éventuel de médicaments qui tirent parti du lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer pour prévenir le déclin cognitif. Cependant, il admet que « nous n’en sommes pas encore là. »

SOURCE : Science Alert
Traduit de l’anglais